Hasta el día de hoy aún tenemos grandes interrogantes sobre la esclerosis múltiple. Sin duda, uno de los fundamentales es saber que provoca esta enfermedad y por que nuestro sistema inmune opta en un momento determinado de nuestra vida por atacar la mielina que protege nuestros axones.

El primer paso para que una enfermedad sea controlada, sin duda, es conocer porque algunas personas la desarrollamos. Cuando hablamos de esclerosis múltiple son numerosos los estudios que se han desarrollado ya para llegar a una conclusión acertada. Sin embargo, aún no se ha podido concretar el porqué de nuestra enfermedad.
Posibles causas
Existen estudios que indican que la incidencia de la enfermedad es hasta seis veces mayor en gemelos monocigóticos que entre gemelos dicigóticos. Además, el riesgo de padecer la enfermedad cuando existen antecedentes familiares es entre 20 y 40 veces mayor que en aquellos que no tienen esa historia familiar. Es por ello que aunque no es una enfermedad hereditaria, sí existe algún factor genético que potencia su aparición.
Otra línea de investigación pone el peso del desarrollo de la enfermedad en las Infecciones y lesiones autoinmunitarias. Las infecciones, especialmente las virales, se han postulado como desencadenantes de los procesos autoinmunitarios que protagonizan la patogenia de la enfermedad.

Es larga la lista de los agentes infecciosos presuntamente involucrados. Estos incluyen el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), algunos retrovirus (cuya composición es ARN, una molécula similar al ADN) y el virus de Epstein Barr(causante de la mononucleosis infecciosa).
Se piensa que algunas moléculas de estos agentes infecciosos (que al ser extraños al organismo humano se denominan “antígenos”) tienen la capacidad de estimular de manera exagerada a los linfocitos, unas células importantes en la defensa contra las infecciones.
Estas células, al activarse en respuesta a los antígenos, se multiplicarían y podrían entrar dentro del sistema nervioso central con facilidad (por mecanismos desconocidos), provocando las lesiones que causan la esclerosis múltiple.
A pesar de que es la teoría más aceptada, estos antígenos no son necesariamente los más importantes. Se cree que estructuras bacterianas o inclusive elementos proteicos encontrados dentro del sistema nervioso central podrían desencadenar la respuesta in unitaria.
Por último, en varias investigaciones se ha determinado que los niveles elevados de estrógenos, testosterona y progesterona se relacionan con una mejoría de los síntomas y de las lesiones en el tejido nervioso.
Estos resultados se ven respaldados por el hecho de que las mujeres embarazadas con esclerosis múltiple suelen mostrar mejoría en las manifestaciones clínicas de la enfermedad, momento que coincide con el aumento de dichas hormonas. Por el contrario, luego del parto la enfermedad sigue un franco deterioro.
Esto revela el posible papel protector de las hormonas sexuales en la enfermedad y en otros procesos fisiopatológicos, actuando como antioxidantes y antiinflamatorios.
Cabe destacar las últimas investigaciones sobre la macrobiota que empiezan a dar resultados más que interesantes.
También se han identificado algunos factores menos importantes que pueden contribuir a empeorar los síntomas y desencadenar las reacciones que provocan el daño. Entre ellos están el estrés, el tabaquismo o ciertas dietas.
Aún queda, por tanto, un largo camino de investigación pero parece que empiezan a definirse las líneas fundamentales que nos llevan a vivir acompañados de esta enfermedad a lo largo de nuestra vida. No olvidemos que descubrir que desencadena este proceso podrá permitir en el futuro encontrar otros caminos de cura con tratamientos adaptados a las nueva líneas de investigación.
Cris Bajo