Un estudio de gran alcance realizado por científicos del Hospital Infantil de Cincinnati, en EEUU, informa que el virus de Epstein-Barr (VEB), más conocido como mononucleosis, activa algunos de los genes que se han asociado a más riesgo de causar EM, lupus eritematoso sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, artritis idiopática juvenil y enfermedad celíaca según se detalla en un artículo sobre este trabajo publicado en ‘Nature Genetics’.

Se han considerado diferentes agentes infecciosos como factores relacionados con la EM, pero casi ninguno ha superado un análisis riguroso. En el caso del virus de Epstein-Barr, se ha visto que éste es más frecuente entre las personas que padecen EM que en el resto de la población y se cree que un 25% de los brotes son causados por el virus de Epstein-Barr (EBV, su acrónimo en inglés), también conocido como herpesvirus humano 4, uno de los virus más frecuentes de cuantos afectan a los seres humanos. Se transmite a través de los fluidos corporales, sobre todo la saliva, pero también a través de la sangre, el semen, los órganos trasplantados y las transfusiones. La infección por EBV es más común durante la infancia, pero muchas personas la contraen en otros momentos de sus vidas. En gran medida, se trata de una infección que no provoca síntomas, sobre todo en jóvenes, lo cual puede hacer que sea difícil distinguirla de un resfriado común.

Se ha observado por ejemplo que, aunque más del 90% de la población mundial es portadora del virus (este permanece inactivo la mayor parte del tiempo), en las personas con EM la presencia del virus es casi universal.

Cuando se ha analizado la presencia del virus en niños, en los que es menos común que en los adultos, también los niños con EM son portadores del VEB con mayor frecuencia que los niños sanos.

El citado estudio muestra que una proteína producida por el virus de Epstein-Barr, llamada EBNA2, se une a múltiples ubicaciones a lo largo del genoma humano que están ligadas a estas siete enfermedades. En general, el estudio arroja más luz sobre cómo los factores ambientales y genéticos como las infecciones virales o bacterianas, la mala alimentación, un déficit de vitamina D, una exposición a metales pesados y a otras substancias tóxicas, pero también un desequilibrio de la flora intestinal pueden ser factores desencadenantes de la enfermedad pueden interactuar con el plan genético humano y provocar una respuesta inadaptada del sistema inmunitario.

Entre los próximos pasos para identificar la función de los virus en la EM se está empleando tecnología relacionada con la genética que podría permitir identificar otros virus hasta ahora no relacionados con la EM, además del virus de Epstein-Barr. También se baraja la posibilidad de que no sea el virus, sino la respuesta de nuestro organismo al virus, lo que interviene en la presentación de esclerosis múltiple. Otra línea de investigación de cara al futuro es el empleo de inmunoterapia en personas con la forma secundaria progresiva de la enfermedad a partir de mecanismos relacionados con la respuesta a la infección por EBV.

Las últimas investigaciones apuntan a que aumenta el riesgo de desarrollar una EM después de haber sido infectado por el virus del EBV y el objetivo de la Micro-Inmunoterapia es restablecer el equilibrio del sistema inmunitario y reducir la destrucción de la mielina. Asimismo, en casos de reactivación del virus EBV, la Micro-Inmunoterapia ayuda a mantener el virus bajo control y dificulta su replicación.
Según un estudio de la Universidad de Búfalo, en Estados Unidos, y de Trieste, en Italia es uno de los primeros en evidenciar que un agente viral puede estar relacionado con los procesos graves de EM, publicado en la edición digital de Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry

La investigación incluyó a 135 pacientes con EM a los que se les realizaron varias resonancias magnéticas. Los investigadores midieron el volumen total del cerebro, así como la disminución de la sustancia gris, al inicio del estudio y tres años después. Los resultados mostraron que los niveles altos del anticuerpo contra el virus Epstein-Barr al principio del estudio estaban asociados con un incremento de la pérdida de sustancia gris y en el volumen total del cerebro a los tres años de seguimiento.

Los investigadores están llevando a cabo estudios en pacientes que experimentaron una enfermedad llamada ‘síndrome clínicamente aislado’, un primer episodio neurológico que dura al menos 24 horas y es causada por la inflamación en uno o más sitios del SNC. Si se produce un segundo episodio, el paciente es diagnosticado con EM. Este trabajo investigará la relación entre los niveles de anticuerpos contra el virus Epstein-Barr para el desarrollo de la sustancia gris, la función neurocognitiva y la progresión de la discapacidad a través del tiempo.

Andrómeda
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